DRA. CLINICA NEUROLOGICA SOROCABA SCLTDA
É uma doença provavelmente autoimune, onde há destruição da mielina (envoltório dos axônios dos neurônios que fazem o impulso nervoso correrem em alta velocidade) por auto-anticorpos. Com esta destruição, o impulso nervoso corre vagarosamente, alterando a função cerebral e dos nervos. Estudos epidemiológicos mostram que a esclerose múltipla é muito mais comum em pessoas descenderdes do oeste europeu, zonas temperadas. Fatores genéticos, dietéticos e ambientais estão relacionados com esta estatística. Há associação com antígeno HLA-DR2.
Patologicamente há uma desmielinização perivenular focal com gliose reativa disseminada pela substância branca do cérebro, da medula espinhal e do nervo óptico.
Sintomas iniciais costumam ser fraqueza, formigamento e dormência em um membro (braço ou perna); paraparesia espástica (lesão dos motoneurônio superior); neurite retro bulbar levando a diminuição da acuidade visual e até ambliopia (cegueira temporária); diplopia por paresia do m. reto medial unilateral (estrabismo divergente); desequilíbrio, distúrbio esfincteriano (incontinência fecal/urinária). Os sintomas tendem a desaparecer em poucos dias ou semanas.
Mental - Apatia falta de julgamento, desatenção, euforia, choro súbito
Olhos - Atrofia do nervo óptico, oftalmoplegia com diplopia (pares III, IV, VI), papila óptica congesta.
Motor - Sinal de Babinski positivo e clono, hiperrreflexia dos reflexos profundos. Reflexos superficiais abdominais estão diminuídos. Ataxia, espasticidade. Tremor de intenção cerebelar, hemiplegia. Tríade de Charcot - Fala escandida, tremor de intenção e nistagmo. É um sinal de doença avançada no cerebelo.
Sensorial - Parestesias de mãos e pés, hemianestesia.
Sinal de Lhérmitte - flete os pescoço do paciente com força e ele sente um choque na medula.
Relapsante-remitente: Os sintomas agudos se repetem com intervalo de meses ou anos e desaparecem sem deixas seqüelas, ou deixam seqüelas pequenas. Esse quadros agudos podem ser precipitados por infecção, trauma, 2-3 meses pos-gravidez...
Forma progressiva secundária: Semelhante ao descrito acima, porém em cada agudização há uma piora da doença, deixando seqüelas importantes como a cegueira, ataxia dos membros, espasticidade, fraqueza, nistagmo, disartria e síndrome piramidal.
Forma progressiva primária: A doença não ocorre em surtos agudos e nem recorre. Há uma progressão contínua que vai se agravando com os anos.
Padrão outro: Ressonância magnética (RNM) do cérebro e medula espinal. Observa-se placas na substância branca mais comumente periventricular, sendo pretas em T1 e brancas em T2 e em múltiplos locais na medula espinal.
Estudo eletro cerebral da resposta evocada por estimulo monocular visual - mostra diminuição da propagação neuronal ao nível de tronco cerebral, nervo optico e suas vias.
Hemograma: Linfocitose e alta concentração de proteínas do LCR (líquor), principalmente na fase aguda.
Eletroforese das proteínas do líquor (LCR) mostra IgG elevada e bandas oligoclonais ( IgGs).
Não há como impedir a progressão da doença. O que é possível fazer é acelerar a recuperação durante a fase aguda inicial ou relapsante. Usa-se para este fim, corticosteróides (metilprednisolona 1g EV por 3 dias seguidos de prednisona 80 mg V.O diário por 1 semana, mantendo o medicamento por mais 3 semanas diminuindo progressivamente a dose).
Uso de beta interferon reduz a freqüência de exarcebações.
Estudos recentes mostram benefício de ciclofosfamida e azatioprina em retardar a evolução crônica.
Serviço:
RUA AMADOR BUENO 116 JARDIM VERGUEIRO - SOROCABA, SP
Contato:
32 02 75 24
32 17 57 50
32 33 28 47
32 33 68 51
É uma doença provavelmente autoimune, onde há destruição da mielina (envoltório dos axônios dos neurônios que fazem o impulso nervoso correrem em alta velocidade) por auto-anticorpos. Com esta destruição, o impulso nervoso corre vagarosamente, alterando a função cerebral e dos nervos. Estudos epidemiológicos mostram que a esclerose múltipla é muito mais comum em pessoas descenderdes do oeste europeu, zonas temperadas. Fatores genéticos, dietéticos e ambientais estão relacionados com esta estatística. Há associação com antígeno HLA-DR2.
Patologicamente há uma desmielinização perivenular focal com gliose reativa disseminada pela substância branca do cérebro, da medula espinhal e do nervo óptico.
Diagnóstico
Sintomas iniciais costumam ser fraqueza, formigamento e dormência em um membro (braço ou perna); paraparesia espástica (lesão dos motoneurônio superior); neurite retro bulbar levando a diminuição da acuidade visual e até ambliopia (cegueira temporária); diplopia por paresia do m. reto medial unilateral (estrabismo divergente); desequilíbrio, distúrbio esfincteriano (incontinência fecal/urinária). Os sintomas tendem a desaparecer em poucos dias ou semanas.
Exame físico:
Mental - Apatia falta de julgamento, desatenção, euforia, choro súbito
Olhos - Atrofia do nervo óptico, oftalmoplegia com diplopia (pares III, IV, VI), papila óptica congesta.
Motor - Sinal de Babinski positivo e clono, hiperrreflexia dos reflexos profundos. Reflexos superficiais abdominais estão diminuídos. Ataxia, espasticidade. Tremor de intenção cerebelar, hemiplegia. Tríade de Charcot - Fala escandida, tremor de intenção e nistagmo. É um sinal de doença avançada no cerebelo.
Sensorial - Parestesias de mãos e pés, hemianestesia.
Sinal de Lhérmitte - flete os pescoço do paciente com força e ele sente um choque na medula.
FORMAS CLÍNICAS
Relapsante-remitente: Os sintomas agudos se repetem com intervalo de meses ou anos e desaparecem sem deixas seqüelas, ou deixam seqüelas pequenas. Esse quadros agudos podem ser precipitados por infecção, trauma, 2-3 meses pos-gravidez...
Forma progressiva secundária: Semelhante ao descrito acima, porém em cada agudização há uma piora da doença, deixando seqüelas importantes como a cegueira, ataxia dos membros, espasticidade, fraqueza, nistagmo, disartria e síndrome piramidal.
Forma progressiva primária: A doença não ocorre em surtos agudos e nem recorre. Há uma progressão contínua que vai se agravando com os anos.
DIAGNÓSTICO POR IMAGEM:
Padrão outro: Ressonância magnética (RNM) do cérebro e medula espinal. Observa-se placas na substância branca mais comumente periventricular, sendo pretas em T1 e brancas em T2 e em múltiplos locais na medula espinal.
ESTUDOS LABORATORIAIS:
Estudo eletro cerebral da resposta evocada por estimulo monocular visual - mostra diminuição da propagação neuronal ao nível de tronco cerebral, nervo optico e suas vias.
Hemograma: Linfocitose e alta concentração de proteínas do LCR (líquor), principalmente na fase aguda.
Eletroforese das proteínas do líquor (LCR) mostra IgG elevada e bandas oligoclonais ( IgGs).
Prognóstico e Tratamento
Não há como impedir a progressão da doença. O que é possível fazer é acelerar a recuperação durante a fase aguda inicial ou relapsante. Usa-se para este fim, corticosteróides (metilprednisolona 1g EV por 3 dias seguidos de prednisona 80 mg V.O diário por 1 semana, mantendo o medicamento por mais 3 semanas diminuindo progressivamente a dose).
Uso de beta interferon reduz a freqüência de exarcebações.
Estudos recentes mostram benefício de ciclofosfamida e azatioprina em retardar a evolução crônica.
Serviço:
RUA AMADOR BUENO 116 JARDIM VERGUEIRO - SOROCABA, SP
Contato:
32 02 75 24
32 17 57 50
32 33 28 47
32 33 68 51
Esclerose Múltipla
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Oleh
da Redação
